اكتشاف جين يُعيد رسم فهم داء السكري

الحدث الصحي 

توصل فريق من الباحثين إلى اكتشاف جيني قد يُحدث تحولا كبيرا في فهم وعلاج داء السكري من النوع الثاني، أحد أكثر الأمراض المزمنة انتشارًا حول العالم.

ويركز الاكتشاف على جين يُعرف باسم SMOC1، الذي يلعب دورا أساسيا في تنظيم وظائف خلايا البنكرياس المسؤولة عن إنتاج الهرمونات المنظمة لمستويات السكر في الدم. وأظهرت الدراسة أن نشاط هذا الجين في خلايا غير معتادة قد يكون سببا مباشرا في فقدان خلايا بيتا لوظيفتها الحيوية، وهي الخلايا المسؤولة عن إفراز الأنسولين.

وأوضح الباحثون أن جين SMOC1 يكون نشطا في خلايا ألفا فقط لدى الأشخاص الأصحاء، لكنها أظهرت نشاطًا غير طبيعي في خلايا بيتا لدى مرضى السكري من النوع الثاني، مما يؤدي إلى إعادة برمجة هذه الخلايا وفقدان قدرتها على إنتاج الأنسولين.

وقال الدكتور جيمينغ لور، الباحث في مؤسسة "مدينة الأمل" (City of Hope) بالولايات المتحدة: "جين SMOC1 يكون نشطا في خلايا ألفا لدى الأصحاء، لكننا لاحظنا ظهوره أيضا في خلايا بيتا لدى مرضى السكري، وهو أمر غير طبيعي تماما".

واستخدم الفريق تقنيات متقدمة لتحليل عينات بنكرياسية من 26 متبرعا، نصفهم مصابون بالسكري، بما في ذلك تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية، مما أتاح تحديد الخلايا بدقة عالية ورسم خريطة للمسارات غير الطبيعية التي تؤدي إلى تحول خلايا بيتا.

وأظهرت التحليلات أن زيادة بروتين SMOC1 داخل خلايا بيتا تؤدي إلى انخفاض إنتاج الأنسولين، وتحول الخلايا إلى أنواع غير طبيعية. كما بيّنت الاختبارات أن مستويات هذا الجين كانت أعلى بشكل واضح لدى مرضى السكري.

وأشار الدكتور راندي كانغ، الباحث المشارك في الدراسة، إلى أن "جين SMOC1 لم يُدرس سابقا في سياق السكري، لكن نتائجه تظهر تأثيرًا قويًا في تمايز خلايا بيتا ووظيفتها".

ويعتقد الباحثون أن استهداف هذا الجين دوائيا قد يفتح الباب أمام علاج جذري للمرض، عبر الحفاظ على هوية خلايا بيتا وقدرتها على إنتاج الأنسولين، بدلا من الاقتصار على تنظيم مستويات السكر كما تفعل الأدوية الحالية.

ونُشرت نتائج الدراسة في مجلة Nature Communications، وسط آمال بأن يمهّد هذا الاكتشاف الطريق لتطوير أدوية جديدة توقف أو تعكس مسار المرض في المستقبل.